وجد خبراء من جامعة ووهان بالصين، أن الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم لديهم فرصة أكبر بكثير للإصابة بسلالات أكثر شدة من الفيروس القاتل.
 
وأوضخ  الفريق الطبى، أن COVID-19 يزيد من استقلاب الجلوكوز من خلال ظاهرة تعرف باسم `` عاصفة السيتوكين '' التي تؤدي إلى إنتاج الكثير من الخلايا المناعية، وهذا الارتفاع في الخلايا المناعية يحدث غالبًا في الرئتين، ويزيد من خطر وفاة مريض بالفيروس التاجي.
 
وقال الدكتور شي ليو ، من جامعة ووهان في الصين، وفقا لتقرير موقع " الديلى ميل" البريطانى،  إن السيتوكينات هي المركبات المنشطة للخلايا المناعية ، وعندما يتعرض المريض للانفلونزا أو الفيروس التاجي كورونا، يحدث ارتفاع كبير في أعداد السيتوكين.
 
من المعروف أن استقلاب الجلوكوز وشبكات إشارة السيتوكينات الالتهابية قد تطورت معًا، ولكن لم يتضح ما إذا كانت تتفاعل أثناء الإصابة بالأنفلونزا.
 
تستند النتائج المنشورة في Science Advances إلى التجارب على الفئران، حيث أنتجت قوارض المختبر التي أعطيت الجلوكوزامين مستويات أعلى بكثير من السيتوكينات الالتهابية من تلك التي لم تتلق مكمل السكر.
 بالإضافة إلى ذلك ، قام الباحثون بتحليل مستويات الجلوكوز في عينات الدم من المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بالإنفلونزا، ومقارنتها بالعينات من الأشخاص الأصحاء، حيث تم جمعها من متطوعين خلال الفحوصات الطبية في مستشفيين بجامعة ووهان بين عامي 2017 و 2019.
 
اتضح أن هذا المسار الكيميائي الذي يستقلب الجلوكوز ، يلعب دورًا أساسيًا في عواصف السيتوكين التي يسببها فيروس الإنفلونزا.
 
يعمل الجلوكوز كمغذي رئيسي يغذي أنشطة التمثيل الغذائي الخلوي، و قال ليو: "استقلاب الجلوكوز وشبكة إشارة السيتوكين الالتهابية تطورت معًا، ومع ذلك ، لا يزال من غير الواضح ما إذا كان النظامان يتفاعلان مع بعضهما البعض أثناء الإصابة بالأنفلونزا.
 
السيتوكينات عبارة عن بروتينات صغيرة تطلقها العديد من الخلايا المختلفة في الجسم ، بما في ذلك خلايا الجهاز المناعي حيث تنسق استجابة الجسم ضد العدوى وتسبب الالتهاب، وفي بعض الأحيان يمكن أن تكون استجابة الجسم للعدوى مفرطة.
 
على سبيل المثال ، عندما يدخل فيروس كورونا SARS -CoV-2 في الرئتين ، فإنه يؤدي إلى استجابة مناعية، وهذا يجذب الخلايا المناعية إلى المنطقة لمهاجمة الفيروس ، مما يؤدي إلى التهاب موضعي.
 
ولكن في بعض المرضى ، يتم إطلاق مستويات مفرطة أو غير منضبطة من السيتوكينات التي تنشط بعد ذلك المزيد من الخلايا المناعية ، مما يؤدي إلى التهاب مفرط، وهذا يمكن أن يضر المريض أو حتى يقتله و السبب في أن مرضى السكري لديهم خطر أعلى بكثير من الموت من الفيروس.
 
ووفقا للبحث، فإنه على الرغم من الحاجة إلى مزيد من البحث لفهم الآليات التنظيمية الدقيقة بين عاصفة السيتوكين المستحثة بالإنفلونزا واستقلاب الجلوكوز ، إلا أن نتائجنا الحالية قد توفر هدفًا محتملاً لعلاج عدوى الإنفلونزا في المستقبل".

قد يهمك أيضا:

"البلازما" تقوم بـ 3 وظائف علاجية لمشاكل المفاصل والعمود الفقري

أطباء تايلاند يستخدمون "مزيج" عقاقير الإيدز والإنفلونزا لعلاج فيروس "كورونا"